Este capitulo es dedicado al sueño y al despertar, veremos la teoria evolutiva del sueño de Kleitman. Esta teoría distingue entre la vigilia por necesidad o forzosa, que se observa en los niños y en los animales inferiores cuando están hambrientos, sedientos e incómodos y la vigilia optativa o voluntaria.
Las ideas de Kleitman acerca de los mecanismos neurales del sueño y la vigilia van seguidas por modernas teorías y experimentos sobre centros cerebrales que controlan el sueño y la vigilia.
Nathaniel Kleitman (Abril 26, 1895- Agosto 13, 1999)
Fue profesor emérito de Fisiología en la Universidad de Chicago. Autor del libro El sueño seminal" de 1939 y la vigilia, se le reconoce como el padre de la investigación del sueño americano. Kleitman, junto con su estudiante Eugene Aserinsky, fue el primero en descubrir el movimiento ocular rápido (REM) y demostrar que se correlacionó con el sueño y la actividad cerebral. Nathaniel Kleitman nació en Kishinev, Rusia, en 1895. Emigró a los Estados Unidos en 1915, obtuvo un doctorado de la Universidad de Chicago, Departamento de Fisiología en 1923 (tesis: "Estudios sobre la fisiología del sueño"), y se unió a su Facultad en 1925. Dos de sus alumnos más tarde se hizo muy conocida investigadores del sueño a sí mismos: el mencionado Aserinsky Eugene y William Charles Dement.
SUEÑO Y ACTIVACIÓN
Un animal motivado, no está dormido. Cuanto más motivado este un animal, tanto más activado aparece, ya que un nivel elevado de actividad en el SNC va acompañado por un comportamiento inquieto. En este sentido se penso anteriormente que el sueño constituia el punto más bajo de una escala de activación del SNC que se extiende desde la actividad despierta, hasta la vigilancia extrema. El sueño en la actualidad se considera algo más complicado, es un estado cerebral bioquímicamente diferente, en comparación con el estado de vigilia y se diferencia de este tanto cualitativa como cuantitativamente por lo que respecta a actividad neural.
Estudios realizados en animales revelan que la vigilia forzada y proseguida durante mucho tiempo conduce a la muerte, por otra parte el sueño constituye una necesidad para la existencia asi como los alimentos y el agua.En este sentido los investigadores buscan desde hace años el porque dormimos, Kleitman aprendio mucho acerca de el sueño haciendose la pregunta opuesta: ¿Por qué estamos despiertos?
Mecanismos Neurales
Kleitman sospechó la existencia de un centro del sueño debido a los sintomas mostrados por las victimas de la enfermedad del sueño (Encefalitis letárgica) cuando ésta lesionaba al diencéfalo. En África dicha enfermedad es corriente: el espiroqueto que es transmitido por la mosca tsetsé, las victimas de esta enfermedad muestran tan sólo la primitiva vigilia por necesidad y Kleitman señaló que su centro del sueño había sido destruido. En consecuencia era la corteza, en lugar del centro del sueño, la que mantenía despierto al cerebro, pero tan sólo cuando era intensamente estimulada por estimulos tales como malestar físico, hambre, sed, etc.
Ranson pudo demostrar la presencia de un centro de la vigilia en el hipotálamo posterior del mono. Las lesiones de esta área daban lugar a monos sonámbulos que dormian excepto cuando les despertaba una estimulación intensa.
La importancia del SARA (Sistema activador reticular ascendente) con respecto a los estados de alerta y atención puede demostrarse de varios modos. Así por ejemplo se pueden implantar permanentemente electrodos en el SARA de un gato y utilizarlos para estimular eléctricamente a dicha formación.
A)Ciertos encefalíticos con lesiones en el centro del sueño
Estudios realizados en animales revelan que la vigilia forzada y proseguida durante mucho tiempo conduce a la muerte, por otra parte el sueño constituye una necesidad para la existencia asi como los alimentos y el agua.En este sentido los investigadores buscan desde hace años el porque dormimos, Kleitman aprendio mucho acerca de el sueño haciendose la pregunta opuesta: ¿Por qué estamos despiertos?
Mecanismos Neurales
Kleitman sospechó la existencia de un centro del sueño debido a los sintomas mostrados por las victimas de la enfermedad del sueño (Encefalitis letárgica) cuando ésta lesionaba al diencéfalo. En África dicha enfermedad es corriente: el espiroqueto que es transmitido por la mosca tsetsé, las victimas de esta enfermedad muestran tan sólo la primitiva vigilia por necesidad y Kleitman señaló que su centro del sueño había sido destruido. En consecuencia era la corteza, en lugar del centro del sueño, la que mantenía despierto al cerebro, pero tan sólo cuando era intensamente estimulada por estimulos tales como malestar físico, hambre, sed, etc.
Ranson pudo demostrar la presencia de un centro de la vigilia en el hipotálamo posterior del mono. Las lesiones de esta área daban lugar a monos sonámbulos que dormian excepto cuando les despertaba una estimulación intensa.
La importancia del SARA (Sistema activador reticular ascendente) con respecto a los estados de alerta y atención puede demostrarse de varios modos. Así por ejemplo se pueden implantar permanentemente electrodos en el SARA de un gato y utilizarlos para estimular eléctricamente a dicha formación.
A)Ciertos encefalíticos con lesiones en el centro del sueño
B) Gracias a estudios realizados en ablaciones
en monos, se ha encontrado otro centro de vigilia.
en monos, se ha encontrado otro centro de vigilia.
El SARA parece ser mucho más importante con respecto a la atención y la vigilia que el especifico sistema talámico de proyección. Las vías de este último cursan por la sustancia blanca del tronco cerebral, lateralmente situada en éste, mientras que el SARA ocupa la parte central del tronco
cerebral. el gato es despertado pronto por un estimulo sonoro, aunque el sistema especifico de proyección talámica no conduce la información sensorial a la corteza. Sin embargo, cuando está lesionada la parte central del mesencéfalo tiene lugar un resultado distinto, incluso cuando las vías laterales del especifico sistema talámico de proyección han quedado intactas.
El SARA y el sistema difuso de proyección talámico, asociado a aquel, muestra un ritmo de actividad eléctrica, inherente o espontáneo de 3 a 5 cps, que parece importante con respecto a su función de despertar al cerebro. Los electrodos implantados que este ritmo es intensificado en los estados de alerta y suprimido durante el sueño. Las ondas espontáneas de 3 a 5 cps están sujetas tanto a influencias exitantes, como inhibidoras de otros centros cerebrales incluyendo al córtex y a impulsos aferentes sensitivos. Las influencias inhibidoras estran en juego cuando el metabolismo del medio interno es elevado por necesidades corporales.de cualquier género. Así por ejemplo, un exceso de anhidridocarbónico estimula a las células nerviosas del bulbo raquídeo, las cuales estimulan a su vez a la formación reticular del tronco cerebral.
Multiples influencias sensoriales y metabólicas actúan para exitar o suprimir este ritmo vigil y centros cerebrales superiores lo pueden activar durante la vigilia voluntaria.
La parte hipotalámica del SARA es señalada por algunos autores como centro ergótropo que estimula al sistema nervioso simpático, así como a centros superiores, mientras que los centos trofótropos anteriores estimulan la actividad parasimpática durante el reposo y el sueño. Los cambios verificados en el EEG cursan de un modo paralelo a los estados de despertar que van desde el sueño profundo hasta un estado de vigilancia. Se cree que las ondas del EEG son cambios síncronos en la despolarización parcial de las dentritas corticales y reflejan la tasa de descarga de sus fibras.
Durante el despertar están ampliamente despolarizadas y se descargan rápidamente, y produciendo un EEG desincronizado. Al ir en aumento el reposo y el sueño, las ondas cerebrales se hacen por lo general sincronas y de baja frecuencia. Considerando como medida el trazado de las ondas cerebrales, se pueden distinguir 4 estadios en el sueño, cada uno de los cuales posee un trazado EEG característico, mientras que el ritmo alfa es con frecuencia característico de un estado de relajación vígil. Los sujetos dormidos muestran desviaciones cíclicas entre los estadios del sueño cada 30 a 90 minutos durante la noche, pero por lo general invierten más tiempo en los estadíos profundos 3 y/o 4 entre la segunda o la tercera o cuarta horas. Cuando el sujeto es privado de los estadios más profundos, despertándole cuando comienza a mostrarlos en el trazado EEG durante la noche, lo compensará a la noche siguiente mediante periodos más prolongados de sueño profundo.
cerebral. el gato es despertado pronto por un estimulo sonoro, aunque el sistema especifico de proyección talámica no conduce la información sensorial a la corteza. Sin embargo, cuando está lesionada la parte central del mesencéfalo tiene lugar un resultado distinto, incluso cuando las vías laterales del especifico sistema talámico de proyección han quedado intactas.
El SARA y el sistema difuso de proyección talámico, asociado a aquel, muestra un ritmo de actividad eléctrica, inherente o espontáneo de 3 a 5 cps, que parece importante con respecto a su función de despertar al cerebro. Los electrodos implantados que este ritmo es intensificado en los estados de alerta y suprimido durante el sueño. Las ondas espontáneas de 3 a 5 cps están sujetas tanto a influencias exitantes, como inhibidoras de otros centros cerebrales incluyendo al córtex y a impulsos aferentes sensitivos. Las influencias inhibidoras estran en juego cuando el metabolismo del medio interno es elevado por necesidades corporales.de cualquier género. Así por ejemplo, un exceso de anhidridocarbónico estimula a las células nerviosas del bulbo raquídeo, las cuales estimulan a su vez a la formación reticular del tronco cerebral.
Multiples influencias sensoriales y metabólicas actúan para exitar o suprimir este ritmo vigil y centros cerebrales superiores lo pueden activar durante la vigilia voluntaria.
La parte hipotalámica del SARA es señalada por algunos autores como centro ergótropo que estimula al sistema nervioso simpático, así como a centros superiores, mientras que los centos trofótropos anteriores estimulan la actividad parasimpática durante el reposo y el sueño. Los cambios verificados en el EEG cursan de un modo paralelo a los estados de despertar que van desde el sueño profundo hasta un estado de vigilancia. Se cree que las ondas del EEG son cambios síncronos en la despolarización parcial de las dentritas corticales y reflejan la tasa de descarga de sus fibras.
Durante el despertar están ampliamente despolarizadas y se descargan rápidamente, y produciendo un EEG desincronizado. Al ir en aumento el reposo y el sueño, las ondas cerebrales se hacen por lo general sincronas y de baja frecuencia. Considerando como medida el trazado de las ondas cerebrales, se pueden distinguir 4 estadios en el sueño, cada uno de los cuales posee un trazado EEG característico, mientras que el ritmo alfa es con frecuencia característico de un estado de relajación vígil. Los sujetos dormidos muestran desviaciones cíclicas entre los estadios del sueño cada 30 a 90 minutos durante la noche, pero por lo general invierten más tiempo en los estadíos profundos 3 y/o 4 entre la segunda o la tercera o cuarta horas. Cuando el sujeto es privado de los estadios más profundos, despertándole cuando comienza a mostrarlos en el trazado EEG durante la noche, lo compensará a la noche siguiente mediante periodos más prolongados de sueño profundo.
Factores que afectan a la formación reticular del tronco cerebral SARA incluyendo sobre el sueño o la vigilia. La flecha grande de la izquierda representa aferencias sensitivas (Tomada de Oswald, I sleeping and waking, Elsevier Publishing Co. Amsterdam 1962)
Me parece intersante lo expuesto pero hay un grave error. La enfermedad del sueño que intereso a Kleitman es la encefalitis Letárgica, o enfermedad de Von Economo. A pesar de que inicialmente a la encefalitis letárgica se le llamo enfermedad del sueño no guarda ninguna relación con lo que actualmente conocemos como enfermedad del sueño que es la tripasonomiasis.
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